Recuperación tisular
KPV en México

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- Material exclusivamente para uso en investigación de laboratorio (RUO)
| Presentación | Precio | Precio por mg |
|---|---|---|
| 5 mg | $1,724 | $345/mg |
01
Qué es KPV
KPV (L-lisil-L-prolil-L-valina) es tripéptido correspondiente al extremo C-terminal de la α-MSH. En la bibliografía en inglés figura como Lys-Pro-Val / α-MSH(11-13).
Tripéptido Lys-Pro-Val que reproduce los tres residuos C-terminales de la hormona estimulante de melanocitos alfa. A diferencia del péptido parental y de los análogos melanocortínicos del catálogo, la actividad descrita en la literatura no requiere activación de receptores de melanocortina.
Sinónimos registrados: α-MSH(11-13) · Lys-Pro-Val
02
Mecanismo molecular
Actividad antiinflamatoria descrita como independiente de receptor melanocortínico; su captación en epitelio intestinal está mediada por el transportador de di/tripéptidos PepT1. Dianas declaradas: PepT1 · NF-κB.
- La secuencia corresponde a los residuos 11-13 de la α-MSH.
- La actividad antiinflamatoria descrita es independiente de receptor: no se describe activación de MC1R-MC5R ni efecto pigmentario, a diferencia de la α-MSH parental o del melanotan 2.
- En epitelio intestinal la entrada a la célula se atribuye al transportador de di y tripéptidos PepT1.
- Dalmasso 2008 describió inhibición de la activación de NF-κB por prevención de la degradación de IκBα, en modelos murinos de colitis por DSS y por TNBS y en líneas celulares epiteliales y linfocitarias humanas.
Es el único derivado melanocortínico del catálogo cuya actividad descrita no depende de receptores de melanocortina: reproduce los residuos 11-13 de la α-MSH sin activar MC1R-MC5R y sin efecto pigmentario.
Fichas relacionadas: Melanotan 2: el agonista de melanocortinas con el que se contrasta
03
Evidencia publicada
- Dalmasso 2008 describió que la captación del tripéptido KPV por el transportador PepT1 reduce la inflamación intestinal en modelos murinos de colitis por DSS y por TNBS, con inhibición de la activación de NF-κB por prevención de la degradación de IκBα en líneas celulares epiteliales y linfocitarias humanas.
- La revisión de Brzoska 2008 sitúa a los tripéptidos derivados de la α-MSH dentro de un mecanismo antiinflamatorio que no requiere señalización melanocortínica clásica.
- Todo el corpus citado es de roedor y de cultivo celular: no hay ensayos clínicos en humanos con KPV.
Lo que la evidencia no establece
- La evidencia disponible es de roedor y de cultivo celular; no existen ensayos clínicos en humanos con este tripéptido.
04
Especificaciones técnicas
- Denominación
- L-lisil-L-prolil-L-valina
- Pureza (HPLC)
- ≥98 % (HPLC)
- Clase
- Tripéptido correspondiente al extremo C-terminal de la α-MSH
- Dianas
- PepT1, NF-κB
- Peso molecular
- 342.43 g/mol
- Fórmula molecular
- C16H30N4O4
- Longitud de secuencia
- 3 aa
- Número CAS
- 67727-97-3
- Presentación
- Vial liofilizado de vidrio tipo I, tapón de bromobutilo, sello de aluminio
- Actualizado
- 2026-09-17
El COA de cada lote indica la forma de sal o el contraión del material.
Fuente: PubChem CID 125672 (sustancia de referencia).
Sin fuente pública cotejada para KPV: semivida. Ese campo se omite.
05
Pureza HPLC y COA
KPV: ≥98 % (HPLC), medida como área relativa del pico principal; la identidad se confirma por masas frente a 342.43 g/mol. La carátula del certificado de KPV está más abajo; el panel se abre con tu número de pedido.
Cómo solicitar el COA de un lote de KPV · Qué miden la HPLC y la espectrometría de masas, y qué no · Identidad por espectrometría de masas
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Certificado del lote en distribución
| Lote | Presentación | Laboratorio | Analizado | Certificado | Ficha |
|---|---|---|---|---|---|
| HDC20262325 | 5 mg | HD CHROMA · Las Vegas, Nevada | HDC-2026-000130 | Ver lote |
La apertura en línea no está disponible en este momento.
O por correo: contacto@glpmexico.com.mx.
07
Almacenamiento, reconstitución y envío
Conservación de KPV: −20 °C liofilizado; 2–8 °C tras reconstitución.
Cadena de frío para un vial de KPV
Disolvente para KPV: disolvente acuoso estéril o agua bacteriostática.
Reconstitución de KPV: técnica de laboratorio · Calculadora de reconstitución (mg/mL) · Agua bacteriostática · Jeringas de insulina 29G · Torundas de alcohol isopropílico
El plazo para recibir KPV depende del destino: tiempos de entrega por ciudad · Entrega en Veracruz · Envíos a Cancún · Péptidos en Hermosillo.
08
Preguntas frecuentes sobre KPV
¿KPV pigmenta la piel como el melanotan 2?
No, y esa es la diferencia farmacológica central. El melanotan 2 es un heptapéptido cíclico no selectivo que activa MC1R, MC3R, MC4R y MC5R, y la pigmentación deriva de MC1R. La actividad descrita para KPV es independiente de receptor melanocortínico: comparte secuencia con el extremo C-terminal de la α-MSH, pero la literatura no le atribuye activación de esos receptores.
¿Se parece al PT-141?
Solo en el origen de la secuencia. La bremelanotida (PT-141) es un agonista melanocortínico que actúa sobre MC3R y MC4R; KPV no se describe como agonista de ningún receptor de melanocortina. La bibliografía de una ficha no aplica a la otra.
¿Qué papel tiene PepT1?
PepT1 es el transportador de di y tripéptidos del epitelio intestinal. Dalmasso 2008 atribuye a ese transportador la entrada del tripéptido a la célula epitelial, lo que explica por qué el efecto descrito se observa en modelos de colitis y en líneas epiteliales.
¿Cuál es el costo por miligramo de KPV?
$345 por mg: $1,724 por el vial de 5 mg, la única presentación de KPV en el catálogo. Comparar el precio por miligramo de todo el catálogo.
Preguntas generales sobre comprar péptidos en México · Devoluciones y reposiciones
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Más compuestos: Recuperación tisular
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Referencias
- Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, Yan Y, Sitaraman S, Merlin D. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology. 2008;134(1):166–178. doi:10.1053/j.gastro.2007.10.026 DOI PubMed
- Brzoska T, Luger TA, Maaser C, Abels C, Böhm M. Alpha-melanocyte-stimulating hormone and related tripeptides: biochemistry, antiinflammatory and protective effects in vitro and in vivo, and future perspectives for the treatment of immune-mediated inflammatory diseases. Endocr Rev. 2008;29(5):581–602. doi:10.1210/er.2007-0027 DOI PubMed