Semax en México

Semax (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) es un heptapéptido sintético derivado del fragmento 4-10 de la ACTH.

Heptapéptido de secuencia Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro: el fragmento corto de la corticotropina extendido con el tripéptido C-terminal Pro-Gly-Pro, añadido para retardar la degradación enzimática. Es un medicamento registrado en Rusia y no cuenta con aprobación de la FDA.

Sinónimos registrados: ACTH(4-7)-PGP

No se ha confirmado un receptor para este heptapéptido.

• El fragmento ACTH(4-7) carece de la región responsable de la actividad corticotrópica de la hormona completa.
• La extensión C-terminal Pro-Gly-Pro es una estrategia de estabilización frente a peptidasas.
• Los dos trabajos citados en esta ficha describen, en rata, cambios de expresión de BDNF y trkB en hipocampo y variaciones en los sistemas dopaminérgico y serotoninérgico; ninguno identifica un receptor propio del heptapéptido.

Es un heptapéptido Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, análogo del fragmento corto de la ACTH sin la región corticotrópica, con el motivo C-terminal Pro-Gly-Pro que comparte con Selank.

Fichas relacionadas: Selank · Dihexa · Oxitocina

• En rata, una administración única de 50 µg/kg se asoció a un aumento de aproximadamente 1.4 veces en la proteína BDNF hipocampal, cerca de 3 veces en el ARNm del exón III y alrededor de 1.6 veces en la fosforilación de trkB. Son datos de roedor y no se trasladan a humanos.¹
• En roedores se describieron cambios en la actividad de los sistemas dopaminérgico y serotoninérgico cerebrales; el trabajo mide neurotransmisores y metabolitos, no desempeño clínico.²
• Ambas referencias se resolvieron contra PubMed (título, autores, revista, año y DOI coincidentes). El resto del corpus de Semax es de publicación rusa con indexación internacional limitada y no se cita en esta ficha.

Disponibilidad de la literatura

Semax se desarrolló en el Instituto de Genética Molecular de la Academia Rusa de Ciencias y su literatura existe principalmente en publicaciones rusas con indexación internacional limitada y frecuentemente sin DOI. Eso no es ausencia de investigación: es una restricción real de verificación. Aquí solo se citan los trabajos que hemos podido resolver contra PubMed; el resto del corpus existe pero no es verificable a nuestro estándar y por eso no se reproduce.

Lo que la evidencia no establece

• La evidencia citada es en roedor. No hay ensayos clínicos internacionales verificables por nosotros que respalden este compuesto.

Estado regulatorio

• Semax está registrado como medicamento en la Federación Rusa.
• No cuenta con aprobación de la FDA ni con registro sanitario en México. Se comercializa aquí exclusivamente como material de investigación (RUO).

Denominación

Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro

Pureza (HPLC, especificación)

≥ 98 %

Clase

Heptapéptido sintético derivado del fragmento 4-10 de la ACTH

Diana molecular

No establecida en la bibliografía citada

Peso molecular

813.9 g/mol

Fórmula molecular

C₃₇H₅₁N₉O₁₀S

Longitud de secuencia

7 aa

Número CAS

80714-61-0

Presentación

Vial liofilizado de vidrio tipo I, tapón de bromobutilo, sello de aluminio

Actualizado

17 de septiembre de 2026

Cada certificado de análisis (COA) indica la forma de sal o el contraión del material.

Fuente: PubChem CID 9811102 (sustancia de referencia).

Semax: ≥98 % (HPLC), medida como área relativa del pico principal; la identidad se confirma por masas frente a 813.9 g/mol. La carátula del certificado de Semax está más abajo; el panel se abre con tu número de pedido.

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Conservación de Semax: −20 °C liofilizado; 2–8 °C tras reconstitución.

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1. [1]Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS, Seredenina TS, Levitskaya NG, Rozyczka J, et al. Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Res. 2006;1117(1):54–60. doi:10.1016/j.brainres.2006.07.108 DOI PubMed
2. [2]Eremin KO, Kudrin VS, Saransaari P, Oja SS, Grivennikov IA, Myasoedov NF, et al. Semax, an ACTH(4-10) analogue with nootropic properties, activates dopaminergic and serotoninergic brain systems in rodents. Neurochem Res. 2005;30(12):1493–1500. doi:10.1007/s11064-005-8826-8 DOI PubMed